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）和WAY-123,398。一些抗精神病药物（如氟哌啶醇、舍吲哚和匹莫齐特）以及组胺受体拮抗剂（如特非那定）、三环类抑制剂和一些抗生素也可阻断Erg通道），它能特异性阻断神经、心脏和内分泌细胞中的ERG通道，且不会阻断其他钾通道，即使是最密切相关的EAG通道也不受其影响），能特异性阻断hERG1通道，其效力比之前报道的Ergtoxin高5倍9,10。

ether-a-go-go基因（EAG）K+-通道最初被认为是哺乳动物M通道的组成部分，是神经元原生M电流的基础。后来，异构的KCNQ2/KCNQ3通道被证实对原生M-电流有贡献。据报道，在NG108-15细胞中描述的M样电流包含 "慢 "和 "快 "成分，推测分别由KCNQ2/KCNQ3和小鼠ether-a-go-go相关基因（mERG1）编码的通道携带10,11。

在心脏中，KCNQ1（KvLQT1）通道（Iks，慢速Ik）和KCNH2（ERG1）通道（Ikr，快速Ik）在心肌细胞动作电位的复极过程中发挥重要作用。任一通道基因突变都会导致心电图上的QT间期延长，并引起长QT间期综合征（long QT syndrome, LQTS）。长QT综合征是一种可导致晕厥和猝死的疾病，由发作性室性心律失常（Torsades de pointes-types）和心室颤动引起。2型长QT综合征是由ERG1 (KCNH2)突变引起10,12，这是已知长QT综合征最常见的病因13。

一些迹象表明，hERG通道具有调节β亚基。第一个迹象来自对小鼠心房细胞系（AT-1细胞）的研究，其中主要的外向电流是Ikr。用抗minK（IsK）的反义寡核苷酸处理细胞可降低Ikr电流幅度。此外，在纯合子minK基因敲除的小鼠肌细胞中，Ikr振幅和失活率明显降低14。1999年，发现了三个编码minK相关肽（MiRPs）的基因家族（也称为IsK相关辅助亚基）。这些MiRPs与minK一起构成了四个KCNE家族（KCNE1至KCNE4，编码minK、MiRP1至MiRP3）3。

已发现MiRP1突变与先天性长QT综合征（LQT6）和获得性LQT综合征有关。然而，目前尚无生化证据支持原生MiRP1与心肌细胞中的hERG蛋白之间存在关联15。有研究表明，MiRP2可降低单通道电导，加快HERG通道的失活速度13，并可抑制hERG在卵母细胞中的表达，这表明另一种β亚基可潜在地调节hERG通道的功能14。